Ung thư gan là gì? Các công bố khoa học về Ung thư gan
Ung thư gan (còn được gọi là ung thư phổi) là một loại bệnh ung thư phổ biến xuất phát từ tế bào gan. Khi các tế bào gan trở nên không bình thường và phát triển...
Ung thư gan (còn được gọi là ung thư phổi) là một loại bệnh ung thư phổ biến xuất phát từ tế bào gan. Khi các tế bào gan trở nên không bình thường và phát triển không kiểm soát, chúng tạo thành tế bào ung thư trong gan. Có nhiều yếu tố có thể góp phần làm tăng nguy cơ mắc ung thư gan, bao gồm nhiễm virus viêm gan B hoặc C, tiếp xúc với các chất gây ung thư như hóa chất độc hại, tiền sử tiếp xúc với nhiễm độc do chất xơ (thủy ngân, asen), xơ gan, tiền sử viêm gan mãn tính hoặc tiêu chảy cấp tính do hiện tượng yết hầu, bệnh cơ bản gan, u gan và rượu. Triệu chứng phổ biến của ung thư gan bao gồm đau ở vùng bụng, giảm cân, mệt mỏi, ngứa da, sưng bụng, tiểu đêm, da và mắt vàng, chảy máu không thường xuyên, trầm cảm và giảm khả năng miễn dịch.
Ung thư gan là một dạng bệnh tế bào ung thư, phát triển từ tế bào gan trở nên không kiểm soát và không bình thường. Có hai loại chính của ung thư gan là ung thư gan bình thường (chủ yếu xuất phát từ tế bào gan) và ung thư gan tái phát (phát triển từ ung thư ở các cơ quan khác rồi lan sang gan).
Ung thư gan diễn ra khi tế bào gan bắt đầu phát triển nhanh chóng và không tuân theo các quy tắc phân chia và kiểm soát. Các tế bào ung thư có thể xâm lấn và tấn công các mô và cơ quan xung quanh, cũng như lan sang các phần khác của cơ thể thông qua máu và hệ bạch huyết.
Nguyên nhân của ung thư gan có thể là do nhiễm virus viêm gan B hoặc C, tiếp xúc với các chất gây ung thư như độc tố từ thuốc lá, hóa chất độc hại và thuốc nhuộm, tiền sử tiếp xúc với nhiễm độc từ chất xơ (như thủy ngân và asen), xơ gan, tiên sử viêm gan mãn tính hoặc tiêu chảy cấp tính do hiện tượng yết hầu, bệnh cơ bản gan, u gan và rượu.
Triệu chứng của ung thư gan có thể khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn bệnh, nhưng một số triệu chứng phổ biến bao gồm:
1. Đau ở vùng bụng hoặc cảm giác nặng bụng.
2. Giảm cân đột ngột và không có lý do rõ ràng.
3. Mệt mỏi và suy giảm sức khỏe chung.
4. Ngứa da do tạp chất gan không được loại bỏ.
5. Sưng bụng do tăng cảm giác chèn ép vào dạ dày và ruột.
6. Tiểu đêm tăng.
7. Da và mắt vàng (hiện tượng nhận dạng thường gặp nhất của bệnh gan).
8. Chảy máu không thường xuyên và dễ bầm tím.
9. Trầm cảm, lo âu, và giảm khả năng miễn dịch.
Ứng phó và điều trị ung thư gan thường bao gồm một số phương pháp như phẫu thuật, hóa trị, xạ trị và y tế hỗ trợ. Điều trị phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh, tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân và những yếu tố cá nhân. Phục hồi và thay đổi lối sống là quan trọng để giúp cải thiện chất lượng sống và kiểm soát bệnh ung thư gan.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ung thư gan":
Bài báo này đề xuất một mô hình mới để quản lý các khía cạnh động của quá trình tạo ra tri thức trong tổ chức. Chủ đề chính xoay quanh việc tri thức tổ chức được tạo ra thông qua một cuộc đối thoại liên tục giữa tri thức ngầm và tri thức rõ ràng. Bản chất của cuộc đối thoại này được xem xét và bốn mô hình tương tác liên quan đến tri thức ngầm và tri thức rõ ràng được xác định. Bài báo lập luận rằng, mặc dù tri thức mới được phát triển bởi các cá nhân, tổ chức đóng vai trò quan trọng trong việc diễn giải và khuếch đại tri thức đó. Một khung lý thuyết được xây dựng nhằm cung cấp góc nhìn phân tích về các chiều kích cấu thành sự tạo ra tri thức. Khung lý thuyết này sau đó được áp dụng vào hai mô hình tác nghiệp nhằm thúc đẩy sự tạo ra tri thức tổ chức phù hợp một cách động.
Việc sử dụng tương tác avidin-biotin trong các kỹ thuật miễn dịch enzym cung cấp một phương pháp đơn giản và nhạy cảm để định vị kháng nguyên trong các mô được cố định bằng formalin. Trong số nhiều phương pháp nhuộm có sẵn, phương pháp ABC, liên quan đến việc áp dụng kháng thể thứ cấp được gán nhãn biotin, tiếp theo là sự bổ sung của phức hợp avidin-biotin-peroxidase, mang lại kết quả vượt trội so với phương pháp dùng kháng thể không được gán nhãn. Sự sẵn có của các vị trí gắn biotin trong phức hợp được tạo ra bởi việc ủ một lượng tương đối dư thừa avidin với peroxidase được gán nhãn biotin. Trong quá trình hình thành phức hợp, avidin đóng vai trò như một cầu nối giữa các phân tử peroxidase được gán nhãn biotin; và các phân tử peroxidase được gán nhãn biotin, có chứa nhiều nhóm biotin, hoạt động như một liên kết giữa các phân tử avidin. Do đó, một phức hợp "lattice" chứa nhiều phân tử peroxidase có khả năng được hình thành. Việc gắn kết phức hợp này với các nhóm biotin liên quan đến kháng thể thứ cấp dẫn đến cường độ nhuộm cao.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56).
Tình trạng mắc ung thư và tử vong tại Hoa Kỳ đã được dự đoán cho các loại ung thư phổ biến nhất trong các năm 2020 và 2030 dựa trên sự thay đổi nhân khẩu học và tỷ lệ thay đổi trung bình hàng năm về tỉ lệ mắc và tử vong. Ung thư vú, tuyến tiền liệt và phổi sẽ tiếp tục là những loại ung thư hàng đầu trong suốt khoảng thời gian này, nhưng ung thư tuyến giáp sẽ thay thế ung thư đại trực tràng trở thành loại ung thư chẩn đoán đứng thứ tư vào năm 2030, và ung thư hắc tố cùng ung thư tử cung sẽ trở thành các loại ung thư phổ biến thứ năm và thứ sáu, tương ứng. Ung thư phổi được dự đoán sẽ vẫn là nguyên nhân gây tử vong ung thư hàng đầu trong khoảng thời gian này. Tuy nhiên, ung thư tụy và gan dự kiến sẽ vượt qua ung thư vú, tuyến tiền liệt và ung thư đại trực tràng để trở thành nguyên nhân gây tử vong liên quan đến ung thư đứng thứ hai và thứ ba vào năm 2030, tương ứng. Những tiến bộ trong sàng lọc, phòng ngừa và điều trị có thể làm thay đổi tình trạng mắc và/hoặc tỷ lệ tử vong do ung thư, nhưng điều này sẽ đòi hỏi sự nỗ lực hợp tác của cộng đồng nghiên cứu và y tế ngay bây giờ để mang lại sự thay đổi đáng kể cho tương lai. Cancer Res; 74(11); 2913–21. ©2014 AACR.
Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng biểu hiện của protein sốc nhiệt (Hsp) 90 trong da của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống (SSc). Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá nồng độ Hsp90 trong huyết tương ở bệnh nhân SSc và xác định mối liên quan của nó với các đặc điểm liên quan đến SSc. Có 92 bệnh nhân SSc và 92 người đối chứng khỏe mạnh được sắp xếp theo độ tuổi và giới tính được tuyển chọn cho phân tích cắt ngang. Phân tích dọc bao gồm 30 bệnh nhân bị SSc kèm bệnh phổi kẽ (ILD) được điều trị thường xuyên với cyclophosphamide. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hsp90 tương quan dương tính với protein C phản ứng và tương quan âm tính với các xét nghiệm chức năng phổi như dung tích sống gắng sức và khả năng khuếch tán cho cacbon monoxide (DLCO). Ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống da lan rộng (dcSSc), Hsp90 tương quan dương tính với thang điểm da Rodnan được sửa đổi. Ở bệnh nhân SSc-ILD được điều trị bằng cyclophosphamide, không thấy sự khác biệt về Hsp90 giữa lúc bắt đầu và sau 1, 6, hoặc 12 tháng điều trị. Tuy nhiên, Hsp90 ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng. Nghiên cứu này chỉ ra rằng nồng độ Hsp90 trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc có liên quan với hoạt động viêm gia tăng, chức năng phổi kém hơn và trong dcSSc, với mức độ tổn thương da. Hsp90 trong huyết tương ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng ở bệnh nhân SSc-ILD điều trị bằng cyclophosphamide.
Tinh bột kháng (RS) là tinh bột và các sản phẩm tiêu hoá trong ruột non đi vào ruột già. Điều này xảy ra vì nhiều lý do bao gồm cấu trúc hóa học, nấu chín thực phẩm, biến đổi hóa học và quá trình nhai thức ăn. Vi khuẩn đường ruột ở người lên men RS và polyme không phải tinh bột (NSP; thành phần chính của chất xơ thực phẩm) thành các axit béo chuỗi ngắn (SCFA), chủ yếu là axetat, propionat và butyrate. SCFA kích thích lưu lượng máu và sự hấp thụ điện giải và chất lỏng trong ruột kết. Butyrate là nguồn dinh dưỡng ưa thích cho các tế bào ruột kết và dường như thúc đẩy kiểu hình bình thường trong các tế bào này. Quá trình lên men một số loại RS có lợi cho việc sản xuất butyrate. Việc đo lường quá trình lên men của ruột kết ở người là khó khăn, và các phương pháp đo gián tiếp (ví dụ, mẫu phân) hoặc mô hình động vật đã được sử dụng. Trong số này, chuột có vẻ có giá trị hạn chế, và lợn hoặc chó được ưu tiên hơn. RS hiệu quả trong việc cải thiện khối lượng phân kém hơn NSP, nhưng dữ liệu dịch tễ học cho thấy nó bảo vệ tốt hơn chống lại ung thư đại tràng, có thể qua butyrate. RS là một loại prebiotic, nhưng hiểu biết về các tương tác khác của nó với vi sinh vật còn hạn chế. Sự đóng góp của RS vào quá trình lên men và sinh lý ruột kết dường như lớn hơn so với NSP. Tuy nhiên, việc thiếu một quy trình phân tích chung được chấp nhận để đáp ứng các ảnh hưởng chính đến RS vẫn chưa được xác lập.
Đường truyền Hippo đóng vai trò then chốt trong việc kiểm soát kích thước cơ quan bằng cách điều hòa sự phát triển và apoptosis của tế bào ở
Hiểu biết về sự đa dạng của các tế bào thần kinh trung gian GABAergic trong vỏ não là rất quan trọng để hiểu chức năng của vỏ não. Dữ liệu gần đây cho thấy rằng các tế bào thần kinh biểu hiện ba dấu ấn, đó là protein gắn Ca2+ parvalbumin (PV), neuropeptide somatostatin (SST), và thụ thể serotonin ionotropic 5HT3a (5HT3aR) chiếm gần 100% tế bào thần kinh trung gian ở vỏ não mới. Các tế bào thần kinh biểu hiện mỗi dấu ấn này có nguồn gốc phôi thai khác nhau. Mỗi nhóm bao gồm một số loại tế bào thần kinh trung gian khác nhau về các thuộc tính hình thái và điện sinh lý, và có thể có các chức năng khác nhau trong mạch vỏ não. Nhóm PV chiếm khoảng 40% tế bào thần kinh GABAergic và bao gồm các tế bào giỏ xuất xứ nhanh và tế bào đèn chùm. Nhóm SST, chiếm khoảng 30% tế bào thần kinh GABAergic, bao gồm các tế bào Martinotti và một tập hợp các tế bào thần kinh nhắm mục tiêu cụ thể vào lớp IV. Nhóm 5HT3aR, cũng chiếm khoảng 30% tổng số lượng tế bào thần kinh trung gian, là một nhóm không đồng nhất và bao gồm tất cả các tế bào thần kinh biểu hiện neuropeptide VIP, cũng như một tiểu nhóm đông đảo các tế bào thần kinh không biểu hiện VIP và bao gồm các tế bào neurogliaform. Việc điều chỉnh phổ quát các tế bào này bởi serotonin và acetylcholine thông qua các thụ thể ionotropic gợi ý rằng chúng có thể tham gia vào việc hình thành các mạch vỏ não trong các trạng thái não và bối cảnh hành vi cụ thể.
Chúng tôi đã thiết kế một bộ bốn oligonucleotide probe nhắm vào 16S rRNA đặc hiệu cho vi khuẩn thuộc ngành cytophaga-flavobacter-bacteroides (CFB). Các probe CF319a và CF319b nhắm vào các thành viên của nhóm flavobacteria-cytophaga và chi
Con người thường chia sẻ ý kiến và thông tin với các mối quan hệ xã hội của họ, và lời truyền miệng có tác động quan trọng đến hành vi tiêu dùng. Nhưng điều gì thúc đẩy giao tiếp giữa các cá nhân và tại sao mọi người lại nói về những điều nhất định mà không phải những điều khác? Bài viết này lập luận rằng lời truyền miệng là động lực và phục vụ năm chức năng chính (tức là, quản lý ấn tượng, điều tiết cảm xúc, thu thập thông tin, gắn kết xã hội, và thuyết phục). Quan trọng hơn, tôi cho rằng những động lực này chủ yếu phục vụ cho bản thân (thay vì người khác) và thúc đẩy nội dung mà mọi người nói đến ngay cả khi họ không nhận thức được điều đó. Hơn nữa, những động lực này đưa ra các dự đoán về loại tin tức và thông tin mà mọi người có khả năng thảo luận cao nhất. Bài viết này xem xét năm chức năng được đề xuất cũng như cách các yếu tố bối cảnh (tức là, khán giả và kênh giao tiếp) có thể điều chỉnh chức năng nào đóng vai trò lớn hơn. Tổng thể, bài viết cung cấp cái nhìn sâu sắc về các yếu tố tâm lý hình thành lời truyền miệng và phác thảo những câu hỏi bổ sung cần nghiên cứu thêm.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10