Ung thư gan là gì? Các công bố khoa học về Ung thư gan

Ung thư gan (còn được gọi là ung thư phổi) là một loại bệnh ung thư phổ biến xuất phát từ tế bào gan. Khi các tế bào gan trở nên không bình thường và phát triển...

Ung thư gan (còn được gọi là ung thư phổi) là một loại bệnh ung thư phổ biến xuất phát từ tế bào gan. Khi các tế bào gan trở nên không bình thường và phát triển không kiểm soát, chúng tạo thành tế bào ung thư trong gan. Có nhiều yếu tố có thể góp phần làm tăng nguy cơ mắc ung thư gan, bao gồm nhiễm virus viêm gan B hoặc C, tiếp xúc với các chất gây ung thư như hóa chất độc hại, tiền sử tiếp xúc với nhiễm độc do chất xơ (thủy ngân, asen), xơ gan, tiền sử viêm gan mãn tính hoặc tiêu chảy cấp tính do hiện tượng yết hầu, bệnh cơ bản gan, u gan và rượu. Triệu chứng phổ biến của ung thư gan bao gồm đau ở vùng bụng, giảm cân, mệt mỏi, ngứa da, sưng bụng, tiểu đêm, da và mắt vàng, chảy máu không thường xuyên, trầm cảm và giảm khả năng miễn dịch.
Ung thư gan là một dạng bệnh tế bào ung thư, phát triển từ tế bào gan trở nên không kiểm soát và không bình thường. Có hai loại chính của ung thư gan là ung thư gan bình thường (chủ yếu xuất phát từ tế bào gan) và ung thư gan tái phát (phát triển từ ung thư ở các cơ quan khác rồi lan sang gan).

Ung thư gan diễn ra khi tế bào gan bắt đầu phát triển nhanh chóng và không tuân theo các quy tắc phân chia và kiểm soát. Các tế bào ung thư có thể xâm lấn và tấn công các mô và cơ quan xung quanh, cũng như lan sang các phần khác của cơ thể thông qua máu và hệ bạch huyết.

Nguyên nhân của ung thư gan có thể là do nhiễm virus viêm gan B hoặc C, tiếp xúc với các chất gây ung thư như độc tố từ thuốc lá, hóa chất độc hại và thuốc nhuộm, tiền sử tiếp xúc với nhiễm độc từ chất xơ (như thủy ngân và asen), xơ gan, tiên sử viêm gan mãn tính hoặc tiêu chảy cấp tính do hiện tượng yết hầu, bệnh cơ bản gan, u gan và rượu.

Triệu chứng của ung thư gan có thể khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn bệnh, nhưng một số triệu chứng phổ biến bao gồm:

1. Đau ở vùng bụng hoặc cảm giác nặng bụng.
2. Giảm cân đột ngột và không có lý do rõ ràng.
3. Mệt mỏi và suy giảm sức khỏe chung.
4. Ngứa da do tạp chất gan không được loại bỏ.
5. Sưng bụng do tăng cảm giác chèn ép vào dạ dày và ruột.
6. Tiểu đêm tăng.
7. Da và mắt vàng (hiện tượng nhận dạng thường gặp nhất của bệnh gan).
8. Chảy máu không thường xuyên và dễ bầm tím.
9. Trầm cảm, lo âu, và giảm khả năng miễn dịch.

Ứng phó và điều trị ung thư gan thường bao gồm một số phương pháp như phẫu thuật, hóa trị, xạ trị và y tế hỗ trợ. Điều trị phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh, tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân và những yếu tố cá nhân. Phục hồi và thay đổi lối sống là quan trọng để giúp cải thiện chất lượng sống và kiểm soát bệnh ung thư gan.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ung thư gan":

Lý Thuyết Động Về Sự Tạo Ra Tri Thức Tổ Chức Dịch bởi AI
Organization Science - Tập 5 Số 1 - Trang 14-37 - 1994

Bài báo này đề xuất một mô hình mới để quản lý các khía cạnh động của quá trình tạo ra tri thức trong tổ chức. Chủ đề chính xoay quanh việc tri thức tổ chức được tạo ra thông qua một cuộc đối thoại liên tục giữa tri thức ngầm và tri thức rõ ràng. Bản chất của cuộc đối thoại này được xem xét và bốn mô hình tương tác liên quan đến tri thức ngầm và tri thức rõ ràng được xác định. Bài báo lập luận rằng, mặc dù tri thức mới được phát triển bởi các cá nhân, tổ chức đóng vai trò quan trọng trong việc diễn giải và khuếch đại tri thức đó. Một khung lý thuyết được xây dựng nhằm cung cấp góc nhìn phân tích về các chiều kích cấu thành sự tạo ra tri thức. Khung lý thuyết này sau đó được áp dụng vào hai mô hình tác nghiệp nhằm thúc đẩy sự tạo ra tri thức tổ chức phù hợp một cách động.

#Tri Thức #Tổ Chức #Tương Tác #Tri Thức Ngầm #Tri Thức Rõ Ràng #Diễn Giải #Khuếch Đại #Khung Lý Thuyết #Mô Hình Tác Nghiệp #Tạo Tri Thức
Dịch tễ học toàn cầu về bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu - Đánh giá meta về tỉ lệ hiện mắc, tỉ lệ phát sinh và kết quả Dịch bởi AI
Hepatology - Tập 64 Số 1 - Trang 73-84 - 2016

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56). Kết luận: Khi đại dịch béo phì toàn cầu thúc đẩy các tình trạng chuyển hóa, gánh nặng lâm sàng và kinh tế của NAFLD sẽ trở nên to lớn. (Hepatology 2016;64:73–84)

#Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) #viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) #dịch tễ học toàn cầu #tỉ lệ hiện mắc #tỉ lệ phát sinh #ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) #tử vong liên quan đến gan #bệnh đồng mắc chuyển hóa #xơ hóa #rối loạn chuyển hóa.
Dự báo tình hình mắc và tử vong do ung thư đến năm 2030: Gánh nặng không mong đợi của ung thư tuyến giáp, gan và tụy tại Hoa Kỳ Dịch bởi AI
Cancer Research - Tập 74 Số 11 - Trang 2913-2921 - 2014
Tóm tắt

Tình trạng mắc ung thư và tử vong tại Hoa Kỳ đã được dự đoán cho các loại ung thư phổ biến nhất trong các năm 2020 và 2030 dựa trên sự thay đổi nhân khẩu học và tỷ lệ thay đổi trung bình hàng năm về tỉ lệ mắc và tử vong. Ung thư vú, tuyến tiền liệt và phổi sẽ tiếp tục là những loại ung thư hàng đầu trong suốt khoảng thời gian này, nhưng ung thư tuyến giáp sẽ thay thế ung thư đại trực tràng trở thành loại ung thư chẩn đoán đứng thứ tư vào năm 2030, và ung thư hắc tố cùng ung thư tử cung sẽ trở thành các loại ung thư phổ biến thứ năm và thứ sáu, tương ứng. Ung thư phổi được dự đoán sẽ vẫn là nguyên nhân gây tử vong ung thư hàng đầu trong khoảng thời gian này. Tuy nhiên, ung thư tụy và gan dự kiến sẽ vượt qua ung thư vú, tuyến tiền liệt và ung thư đại trực tràng để trở thành nguyên nhân gây tử vong liên quan đến ung thư đứng thứ hai và thứ ba vào năm 2030, tương ứng. Những tiến bộ trong sàng lọc, phòng ngừa và điều trị có thể làm thay đổi tình trạng mắc và/hoặc tỷ lệ tử vong do ung thư, nhưng điều này sẽ đòi hỏi sự nỗ lực hợp tác của cộng đồng nghiên cứu và y tế ngay bây giờ để mang lại sự thay đổi đáng kể cho tương lai. Cancer Res; 74(11); 2913–21. ©2014 AACR.

Nồng độ Hsp90 trong huyết tương của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống và mối liên hệ với tổn thương phổi và da: nghiên cứu cắt ngang và dọc Dịch bởi AI
Scientific Reports - Tập 11 Số 1
Tóm tắt

Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng biểu hiện của protein sốc nhiệt (Hsp) 90 trong da của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống (SSc). Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá nồng độ Hsp90 trong huyết tương ở bệnh nhân SSc và xác định mối liên quan của nó với các đặc điểm liên quan đến SSc. Có 92 bệnh nhân SSc và 92 người đối chứng khỏe mạnh được sắp xếp theo độ tuổi và giới tính được tuyển chọn cho phân tích cắt ngang. Phân tích dọc bao gồm 30 bệnh nhân bị SSc kèm bệnh phổi kẽ (ILD) được điều trị thường xuyên với cyclophosphamide. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hsp90 tương quan dương tính với protein C phản ứng và tương quan âm tính với các xét nghiệm chức năng phổi như dung tích sống gắng sức và khả năng khuếch tán cho cacbon monoxide (DLCO). Ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống da lan rộng (dcSSc), Hsp90 tương quan dương tính với thang điểm da Rodnan được sửa đổi. Ở bệnh nhân SSc-ILD được điều trị bằng cyclophosphamide, không thấy sự khác biệt về Hsp90 giữa lúc bắt đầu và sau 1, 6, hoặc 12 tháng điều trị. Tuy nhiên, Hsp90 ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng. Nghiên cứu này chỉ ra rằng nồng độ Hsp90 trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc có liên quan với hoạt động viêm gia tăng, chức năng phổi kém hơn và trong dcSSc, với mức độ tổn thương da. Hsp90 trong huyết tương ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng ở bệnh nhân SSc-ILD điều trị bằng cyclophosphamide.

#Hsp90 #Xơ cứng bì hệ thống #Bệnh phổi kẽ #Cyclophosphamide #Chức năng phổi #Đánh giá cắt ngang #Đánh giá dọc #Biểu hiện viêm #Tổn thương da #Dự đoán DLCO
Axit béo chuỗi ngắn và chức năng ruột kết con người: Vai trò của tinh bột kháng và polyme không phải tinh bột Dịch bởi AI
Physiological Reviews - Tập 81 Số 3 - Trang 1031-1064 - 2001

Tinh bột kháng (RS) là tinh bột và các sản phẩm tiêu hoá trong ruột non đi vào ruột già. Điều này xảy ra vì nhiều lý do bao gồm cấu trúc hóa học, nấu chín thực phẩm, biến đổi hóa học và quá trình nhai thức ăn. Vi khuẩn đường ruột ở người lên men RS và polyme không phải tinh bột (NSP; thành phần chính của chất xơ thực phẩm) thành các axit béo chuỗi ngắn (SCFA), chủ yếu là axetat, propionat và butyrate. SCFA kích thích lưu lượng máu và sự hấp thụ điện giải và chất lỏng trong ruột kết. Butyrate là nguồn dinh dưỡng ưa thích cho các tế bào ruột kết và dường như thúc đẩy kiểu hình bình thường trong các tế bào này. Quá trình lên men một số loại RS có lợi cho việc sản xuất butyrate. Việc đo lường quá trình lên men của ruột kết ở người là khó khăn, và các phương pháp đo gián tiếp (ví dụ, mẫu phân) hoặc mô hình động vật đã được sử dụng. Trong số này, chuột có vẻ có giá trị hạn chế, và lợn hoặc chó được ưu tiên hơn. RS hiệu quả trong việc cải thiện khối lượng phân kém hơn NSP, nhưng dữ liệu dịch tễ học cho thấy nó bảo vệ tốt hơn chống lại ung thư đại tràng, có thể qua butyrate. RS là một loại prebiotic, nhưng hiểu biết về các tương tác khác của nó với vi sinh vật còn hạn chế. Sự đóng góp của RS vào quá trình lên men và sinh lý ruột kết dường như lớn hơn so với NSP. Tuy nhiên, việc thiếu một quy trình phân tích chung được chấp nhận để đáp ứng các ảnh hưởng chính đến RS vẫn chưa được xác lập.

#tinh bột kháng #polyme không phải tinh bột #axit béo chuỗi ngắn #chức năng ruột kết #butyrate #prebiotic #vi khuẩn đường ruột #ung thư đại tràng
Vô hiệu hóa protein ung thư YAP thông qua đường truyền Hippo liên quan đến sự ức chế tiếp xúc tế bào và kiểm soát sự phát triển mô Dịch bởi AI
Genes and Development - Tập 21 Số 21 - Trang 2747-2761 - 2007

Đường truyền Hippo đóng vai trò then chốt trong việc kiểm soát kích thước cơ quan bằng cách điều hòa sự phát triển và apoptosis của tế bào ở Drosophila. Mặc dù các nghiên cứu di truyền gần đây đã chỉ ra rằng đường truyền Hippo được điều chỉnh bởi các chất ức chế khối u NF2 và Fat, nhưng các quy định sinh lý của đường truyền này vẫn chưa được biết đến. Trong bài báo này, chúng tôi trình bày rằng ở các tế bào động vật có vú, yếu tố đồng hoạt hóa phiên mã YAP (protein liên kết Yes) bị ức chế bởi mật độ tế bào thông qua đường truyền Hippo. Việc phosphoryl hóa bởi kinase dòng ức chế khối u Lats dẫn đến sự chuyển vị trí và vô hiệu hóa protein ung thư YAP trong bào tương. Hơn nữa, sự suy giảm phosphoryl hóa này của YAP hoặc Yorkie (Yki), đối tác của YAP trong Drosophila, tăng cường chức năng thúc đẩy tăng trưởng của chúng trong cơ thể sống. Hơn thế, sự biểu hiện vượt mức của YAP điều chỉnh biểu hiện gene theo hướng ngược lại với mật độ tế bào, và có khả năng vượt qua sự ức chế tiếp xúc tế bào. Việc ức chế chức năng YAP khôi phục sự ức chế tiếp xúc trong dòng tế bào ung thư người bị xóa Salvador (Sav), một thành phần của đường truyền Hippo. Thú vị hơn, chúng tôi quan sát thấy protein YAP được nâng cao và định vị trong nhân ở một số loại ung thư gan và tiền liệt tuyến ở người. Những quan sát của chúng tôi chứng minh rằng YAP đóng vai trò chủ chốt trong đường truyền Hippo để kiểm soát sự phát triển tế bào đáp ứng với sự tiếp xúc tế bào.

#đường truyền Hippo #YAP (protein liên kết Yes) #phosphoryl hóa #ức chế tiếp xúc tế bào #kiểm soát phát triển #ung thư gan #ung thư tiền liệt tuyến #tế bào động vật có vú #Drosophila #yếu tố đồng hoạt hóa phiên mã #kinase #Lats #Yorkie #NF2 #Fat
Lời truyền miệng và giao tiếp giữa các cá nhân: Một bài tổng quan và định hướng nghiên cứu trong tương lai Dịch bởi AI
Journal of Consumer Psychology - Tập 24 Số 4 - Trang 586-607 - 2014
Tóm tắt

Con người thường chia sẻ ý kiến và thông tin với các mối quan hệ xã hội của họ, và lời truyền miệng có tác động quan trọng đến hành vi tiêu dùng. Nhưng điều gì thúc đẩy giao tiếp giữa các cá nhân và tại sao mọi người lại nói về những điều nhất định mà không phải những điều khác? Bài viết này lập luận rằng lời truyền miệng là động lực và phục vụ năm chức năng chính (tức là, quản lý ấn tượng, điều tiết cảm xúc, thu thập thông tin, gắn kết xã hội, và thuyết phục). Quan trọng hơn, tôi cho rằng những động lực này chủ yếu phục vụ cho bản thân (thay vì người khác) và thúc đẩy nội dung mà mọi người nói đến ngay cả khi họ không nhận thức được điều đó. Hơn nữa, những động lực này đưa ra các dự đoán về loại tin tức và thông tin mà mọi người có khả năng thảo luận cao nhất. Bài viết này xem xét năm chức năng được đề xuất cũng như cách các yếu tố bối cảnh (tức là, khán giả và kênh giao tiếp) có thể điều chỉnh chức năng nào đóng vai trò lớn hơn. Tổng thể, bài viết cung cấp cái nhìn sâu sắc về các yếu tố tâm lý hình thành lời truyền miệng và phác thảo những câu hỏi bổ sung cần nghiên cứu thêm.

#lời truyền miệng #giao tiếp giữa cá nhân #hành vi tiêu dùng #quản lý ấn tượng #điều tiết cảm xúc #thu thập thông tin #gắn kết xã hội #thuyết phục
Phản công Fas: Sự tiêu diệt tế bào T nhờ Fas của các tế bào ung thư đại trực tràng biểu hiện Fas ligand. Dịch bởi AI
Journal of Experimental Medicine - Tập 184 Số 3 - Trang 1075-1082 - 1996

Các khối u thoát khỏi sự từ chối miễn dịch thông qua nhiều cơ chế đa dạng. Trong báo cáo này, chúng tôi trình bày rằng tế bào ung thư đại trực tràng SW620 biểu hiện Fas ligand (FasL) chức năng, tác nhân kích hoạt dẫn tới apoptosis thông qua thụ thể Fas (FasR) trong hệ miễn dịch. mRNA FasL và FasL trên bề mặt tế bào đã được phát hiện trong các tế bào SW620 bằng cách sử dụng phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR) và nhuộm miễn dịch mô học. Chúng tôi cho thấy rằng SW620 tiêu diệt các tế bào T Jurkat theo cơ chế phụ thuộc vào Fas. Việc điều trị bằng oligonucleotide đối kháng đặc hiệu với FasR, tạm thời ức chế biểu hiện FasR, đã bảo vệ hoàn toàn các tế bào Jurkat khỏi sự tiêu diệt bởi SW620. Điều trị bằng oligonucleotide đối kháng đặc hiệu với FasL trên SW620 cũng đã ức chế hoạt tính tiêu diệt Jurkat của nó. Gần đây, FasL đã được xác định là một yếu tố trung gian cho đặc quyền miễn dịch ở võng mạc chuột và tinh hoàn. Phát hiện của chúng tôi rằng các tế bào ung thư đại trực tràng biểu hiện FasL chức năng cho thấy nó có thể đóng vai trò tương tự trong việc cấp đặc quyền miễn dịch cho các khối u ở người. Các tế bào ung thư đại trực tràng HT29 và SW620 được tìm thấy biểu hiện mRNA FasR và FasR trên bề mặt tế bào bằng cách sử dụng RT-PCR và phân tích dòng chảy miễn dịch huỳnh quang, tương ứng. Tuy nhiên, cả hai loại tế bào này đều không trải qua apoptosis sau khi điều trị bằng kháng thể đơn dòng chống FasR kích thích CH11. Do đó, kết quả của chúng tôi gợi ý mô hình phản công Fas trong việc trốn tránh miễn dịch ở ung thư đại trực tràng, trong đó các tế bào ung thư kháng lại tính độc tế bào T phụ thuộc vào Fas nhưng vẫn biểu hiện FasL chức năng, một tín hiệu chết tế bào mà tế bào T hoạt hóa đặc biệt nhạy cảm.

Các túi ngoại tiết cải thiện tái sinh thần kinh sau đột quỵ và ngăn ngừa suy giảm miễn dịch sau thiếu máu cục bộ Dịch bởi AI
Stem cells translational medicine - Tập 4 Số 10 - Trang 1131-1143 - 2015
Tóm tắt

Mặc dù các khái niệm ban đầu về liệu pháp tế bào gốc nhằm thay thế mô bị mất, nhưng bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng cả tế bào gốc và tiền thân đều thúc đẩy phục hồi thần kinh sau thiếu máu cục bộ thông qua các yếu tố tiết ra giúp phục hồi khả năng tái cấu trúc của não bị tổn thương. Cụ thể, các túi ngoại tiết (EVs) từ các tế bào gốc như exosomes đã được đề xuất gần đây có vai trò trung gian cho các tác dụng phục hồi của tế bào gốc. Để xác định liệu EVs có thực sự cải thiện suy giảm thần kinh sau thiếu máu cục bộ và tái cấu trúc não hay không, chúng tôi đã so sánh có hệ thống các tác động của các túi ngoại tiết (MSC-EVs) từ tế bào gốc trung mô (MSCs) so với MSCs được truyền i.v. vào chuột trong các ngày 1, 3 và 5 (MSC-EVs) hoặc ngày 1 (MSCs) sau khi xảy ra thiếu máu cục bộ não tiêu điểm ở chuột C57BL6. Trong 28 ngày sau khi đột quỵ, các điểm yếu về phối hợp vận động, tổn thương não trên mô học, phản ứng miễn dịch trong máu ngoại vi và não, cùng những thay đổi về tạo mạch và sinh trưởng tâm thần kinh đã được phân tích. Cải thiện suy giảm thần kinh và bảo vệ thần kinh dài hạn kết hợp với tăng cường tạo mạch thần kinh và thần kinh đã được ghi nhận ở các con chuột bị đột quỵ nhận EVs từ hai dòng MSC nguồn gốc tủy xương khác nhau. Việc sử dụng MSC-EV mô phỏng chính xác các phản ứng của MSCs và kéo dài suốt giai đoạn quan sát. Mặc dù sự xâm nhập của tế bào miễn dịch não không bị ảnh hưởng bởi MSC-EVs, sự suy giảm miễn dịch sau thiếu máu cục bộ (tức là B-cell, tế bào giết tự nhiên và lymphopenia tế bào T) đã giảm bớt trong máu ngoại vi ở 6 ngày sau thiếu máu cục bộ, cung cấp môi trường ngoại vi thích hợp cho tái cấu trúc não thành công. Vì các nghiên cứu gần đây cho thấy MSC-EVs an toàn với con người, nghiên cứu này cung cấp bằng chứng lâm sàng quan trọng cần thiết cho các nghiên cứu chứng minh nhanh chóng trong bệnh nhân đột quỵ.

Ý nghĩa

Cấy ghép các tế bào gốc trung mô (MSCs) cung cấp một phương pháp tiếp cận hỗ trợ quan trọng bên cạnh việc làm tan cục máu đông để điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, MSCs không tích hợp vào các mạng lưới thần kinh cư trú mà hoạt động gián tiếp, gây bảo vệ thần kinh và thúc đẩy tái sinh thần kinh. Mặc dù cơ chế MSCs hoạt động còn chưa rõ ràng, bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng các túi ngoại tiết (EVs) có thể chịu trách nhiệm cho các tác dụng gây ra bởi MSCs dưới điều kiện sinh lý và bệnh lý. Nghiên cứu hiện tại đã chứng minh rằng EVs không thua kém MSCs trong mô hình đột quỵ động vật gặm nhấm. EVs gây bảo vệ thần kinh lâu dài, thúc đẩy tái sinh thần kinh và phục hồi chức năng thần kinh, và điều tiết các phản ứng miễn dịch sau đột quỵ ngoại biên. Ngoài ra, vì EVs dung nạp tốt ở người theo báo cáo trước đó, việc sử dụng EVs trong điều kiện lâm sàng có thể mở đường cho một định nghĩa điều trị đột quỵ mới và sáng tạo mà không có các tác dụng phụ dự kiến liên quan đến cấy ghép tế bào gốc.

#EVs #tế bào gốc trung mô #thiếu máu cục bộ #tái sinh thần kinh #bảo vệ thần kinh #miễn dịch học #đột quỵ #exosomes #tái cấu trúc não #tổn thương não
Hóa trị kết hợp Cisplatin và Etoposide trong u tuyến ức tiến triển tại chỗ hoặc di căn: Nghiên cứu pha II của Nhóm Hợp tác Ung thư Phổi thuộc Tổ chức Nghiên cứu và Điều trị của Châu Âu (EORTC). Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 14 Số 3 - Trang 814-820 - 1996
ĐẶT VẤN ĐỀ

U tuyến ức là các khối u hiếm gặp ở trung thất. Vai trò của hóa trị trong các trường hợp u tuyến ức tiến triển chưa được xác định hoàn toàn.

BỆNH NHÂN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Trong Nhóm Hợp tác Ung thư Phổi thuộc Tổ chức Nghiên cứu và Điều trị Ung thư của Châu Âu (EORTC), 16 bệnh nhân có u tuyến ức ác tính tái phát hoặc di căn đã tham gia vào một nghiên cứu về hóa trị kết hợp gồm cisplatin 60 mg/m2 vào ngày 1 và etoposide 120 mg/m2 vào các ngày 1, 2 và 3, mỗi 3 tuần một lần.

KẾT QUẢ

Trung bình mỗi bệnh nhân được thực hiện sáu đợt điều trị. Các tác dụng phụ chính của điều trị là giảm bạch cầu, buồn nôn và nôn, và rụng tóc. Đã có năm trường hợp hoàn toàn đáp ứng và bốn trường hợp đáp ứng một phần, với thời gian đáp ứng trung bình 3,4 năm. Thời gian sống không tiến triển trung bình và thời gian sống sót trung bình lần lượt là 2,2 năm và 4,3 năm, với thời gian theo dõi trung bình là 7 năm.

KẾT LUẬN

Kết hợp cisplatin và etoposide tỏ ra rất hiệu quả và dung nạp tốt trong u tuyến ức tiến triển. Việc nghiên cứu kết hợp này trong điều trị tân trợ cho u tuyến ức không thể phẫu thuật cần được thực hiện.

#u tuyến ức #hóa trị #cisplatin #etoposide #trung thất #nghiên cứu pha II #hiệu quả #dung nạp #điều trị tân trợ #EORTC #ung thư phổi
Tổng số: 755   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10